Senescenza cellulare
Cellule che smettono di dividersi ma restano vive emettendo segnali infiammatori — si accumulano in fretta dopo la menopausa accelerando l'invecchiamento.
Le cellule del corpo si rinnovano continuamente. Ma alcune, dopo aver subito troppi danni — al DNA, alle strutture interne, ai meccanismi di riparazione — smettono di dividersi. Non muoiono, però. Restano lì, metabolicamente attive, in uno stato di blocco permanente.
Queste sono le cellule senescenti. Il problema non è tanto che esistano — fino a un certo punto segnalano al sistema immunitario che qualcosa non va — ma che con l’età si accumulano più in fretta di quanto il corpo riesca a eliminarle.
Il problema vero: i segnali che emettono
Una cellula senescente non è silenziosa. Emette continuamente un insieme di sostanze infiammatorie — una sorta di “grido di allarme” cronico — che danneggiano le cellule sane nelle immediate vicinanze e alimentano l’infiammazione in tutto il corpo.
Questo è uno dei meccanismi centrali dell’inflammaging: quella forma di infiammazione cronica di basso grado che si accumula silenziosamente con l’età e che accelera il deterioramento di tessuti e organi. Le cellule senescenti la alimentano in modo diretto e continuo.
L’aspetto più inquietante è l’effetto a catena: i segnali emessi da una cellula senescente possono spingere le cellule vicine sane ad entrare a loro volta in senescenza. Un po’ come un contagio — lento, silenzioso, ma progressivo.
Quando si formano e perché si accumulano
Le cellule entrano in senescenza per varie ragioni: danni al DNA non riparati, accorciamento dei telomeri, stress ossidativo elevato. In condizioni normali, il sistema immunitario le riconosce e le elimina. Ma con l’età questo meccanismo di pulizia diventa meno efficiente — e le cellule senescenti si accumulano.
L’autofagia — il sistema con cui le cellule smantellano e riciclano i componenti danneggiati — e la mitofagia, che si occupa specificamente dei mitocondri deteriorati, sono i principali strumenti con cui il corpo previene la senescenza. Quando questi sistemi rallentano, la senescenza accelera.
Perché è rilevante dopo la menopausa
Con il calo degli estrogeni, l’accumulo di cellule senescenti accelera su più fronti. Gli estrogeni stimolano i sistemi di pulizia cellulare, riducono lo stress ossidativo e frenano alcune delle vie che portano le cellule in senescenza. Quando vengono meno, queste protezioni si riducono insieme.
I tessuti più sensibili agli estrogeni — ossa, cervello, pareti dei vasi sanguigni, pelle — sono anche quelli dove l’accumulo di senescenza post-menopausale è documentato più chiaramente. Non è un caso che perdita ossea, riduzione della lucidità cognitiva, rigidità arteriosa e invecchiamento cutaneo accelerino tutte nello stesso periodo: condividono parte della stessa radice biologica.
Cosa si può fare
Non esiste una soluzione che elimini completamente le cellule senescenti, ma ci sono strategie che rallentano il loro accumulo e ne riducono l’impatto.
Il digiuno intermittente è uno degli stimoli più potenti per l’autofagia — il sistema di pulizia che previene la senescenza intervenendo prima che i danni diventino irreversibili.
L’esercizio fisico aerobico riduce i marcatori dell’infiammazione prodotta dalle cellule senescenti e stimola il rinnovo dei mitocondri — una delle principali fonti di stress ossidativo che porta le cellule in senescenza.
La spermidina — presente nel germe di grano, nei legumi e nel formaggio stagionato — attiva l’autofagia attraverso un meccanismo specifico, con effetti documentati sulla riduzione della senescenza nei tessuti.
I senolitici — composti capaci di eliminare selettivamente le cellule senescenti — sono il fronte più attivo della ricerca. La quercetina e la fisetina sono i più studiati, con risultati promettenti sia in studi su cellule umane che in ricerche cliniche iniziali.